S-亚硝基化在NO細胞卫星无线信号的递送中起至关重要的功效，它是种与磷碱化相类似的血清质翻譯后呈现，多陆续参与細胞职能国家宏观调控。S-亚硝基化的紊乱与种疫情紧凑相应，收录阿尔茨海默症、恶性肿瘤、背部肌肉回缩症、精力哀竭和血糖高等。与酶驱动包的磷碱化呈现有所不同的是，S-亚硝基化呈现的常规催化反应新机制尚不明晰。202五年110月5日，澳大利亚凯斯西储大专医学界系Jonathan S. Stamler管理团队在Cell上网上刊出了名为“An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling”，句子确认了种动用SNO-CoA当作手游辅助分子对种血清质质实现S-亚硝基化的酶SCAN，其底物收录胰岛素肾上腺素肾上腺素受体(INSR)和胰岛素肾上腺素肾上腺素受体底物1 (IRS1)。SCAN特异性在身理调整节胰岛素卫星无线信号，其发现异常特异性可出现血糖高的会发生。

英语题目：An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling（Cell，IF=66.85，2023） 繁体中文题目：另一种特异形催化氧化S-亚硝基化球营养物质以调准胰岛素数据的酶 探索素材：HEK293受损细胞 组学技术水平：S-亚硝基化突显组

主要是研发然而

01.SCAN介导高脂膳食(HFD)中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素减缓

为确立SCAN在母乳喂养节肢动物中的顺利做用，诗人运行了身体SCANdna敲除的小鼠模特。可能SCAN含有条个未知的实用功能的胰岛素蛋白激酶（INSR）上下级做用结构的域，诗人进步科研了SCAN/SNO-CoA在胰岛素手机卫星信号进行中的做用。在HFD的条件下，SCANdna敲除小鼠孕妇体重提高过慢，其对胰岛素的敏感脆弱性较高，这介绍SCAN在HFD小鼠中驱动了胰岛素抵挡。进步科研看到，HFD词养的小鼠中，SCAN敲除小鼠表现形式出较低级别的S-亚硝基化INSRβ和IRS1，与此同时胰岛素不确定性子AKT和AS160的磷硝化作用级别较高。这呈现SCAN介导的S-亚硝基化可以调节INSRβ/IRS1忽略的胰岛素手机卫星信号进行在较大系数上是顺利通过可以调节INSRβ的酪氨酸激酶活性氧（图1）。

图1. SCAN介导高脂餐食中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素抗 （图源：Zhou et al., Cell

02.胰岛素诱惑INSRβ/IRS1的S-亚硝基化压制移动信号转导

进有一部电影在大鼠成肌細胞L6細胞系的的研究探讨察觉，胰岛素对L6-WT的細胞中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化有有利于促进反应，还这类反应是gif动态变现的，在除去胰岛素60-120 min送达高峰期，继而随着淡化，再看在SCNA敲除的細胞中沒有这类迹象。经由对L6細胞和键康小鼠的的研究探讨，写作者察觉SCNA的不全引起胰岛素的激发下的IRS1、AKT和AS160的磷酸性反应延缓，这表示心潮澎湃剂的激发的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化是封闭胰岛素手机手机信号通道的负评价双回路的有一部电影分。小鼠的胰岛素耐受性研究得知，由SCAN介导的胰岛素诱导型的S -亚硝基化还可以封闭关节肌中的胰岛素手机手机信号，可以降底红提糖摄食提防止血糖低（图2）。

图2 胰岛素引诱INSRβ/IRS1的S-亚硝基化压制无线信号转导（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

03.胰岛素刺激性的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化与NOS活力想关

在胰岛素促进下，eNOS和nNOS的亲水性都差异性提高，这认为SCAN介导的胰岛素促进的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化将是用eNOS和nNOS带来的NO。在L6癌细胞中，NOS控溶液剂L-NMMA不光中医了胰岛素促进的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化，还中医了SCAN原本的S-亚硝基化。从而，eNOS和nNOS将是生物学情况下SCAN亲水性的SNO因素（图3）。

图3 eNOS和nNOS已经是生活状况下SCAN生物的SNO种类 （图源：Zhou et al., Cell, 2023

04.INSRβ的S-亚硝基化人与脂肪酸聚集和骨骼肌肌中的BMI和SCAN抒发关于

方便敲定SCAN对INSRβ的S -亚硝基化能否与物种进化糖尿病相关的的胰岛素抵触有关，诗人批量了原于不同的女生体重平均值(BMI)患儿的14个物种进化肌肉骨格肌样板和二十六个物种进化躯干皮脂库样板中SCAN的展示和SNO-INSRβ的量，发现了在BMI较高的患儿肌肉骨格肌、内脏器官及皮内躯干皮脂样板中展示上浮。躯干组识中SNO-INSRβ与BMI和SCAN会有同质性的非线性社会关系，取决于SCAN介导的INSRβ的S-亚硝基化是物种进化胰岛素抵触的首先需要方面（图4）。

图4 通过S-亚硝基的胰岛素信息除极控制和胰岛素预防（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

拜谱工作小结

本研究通过SCAN表达、BMI和SNO-INSRβ之间的多重线性相关(结合动物数据)表明，肥胖患者中SCAN的高表达通过INSRβ的亚硝基化导致胰岛素抵抗。据预测，整个蛋白组中70%蛋白发生S-亚硝基化，目前已鉴定超过10,000万种SNO蛋白，这也是信号传导的主要机制。本研究发现SNO会导致胰岛素抵抗，这也是其它疾病的既定特征，包括心力衰竭、阿尔茨海默病、肌肉萎缩症、恶性高热和肝癌等，因此可作为多种疾病的有潜力的治疗靶点。拜谱生物全面升级了半胱氨酸表达淀粉酶质组学产品，现可提供棕榈酰化、亚硝基化、谷胱甘肽化、次磺碱化、硫巯基化、Total 被氧化保存、矿酸巯基蛋白质组学拜谱生物，欢迎大家咨询！

借鉴文献综述：

Zhou HL, Grimmett ZW, Venetos NM, Stomberski CT, Qian Z, McLaughlin PJ, Bansal PK, Zhang R, Reynolds JD, Premont RT, Stamler JS. An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling. Cell. 2023: S0092-8674(23)01226-6. doi: 10.1016/j.cell.2023.11.009.