序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）不是种内源性排泄物，核心在副猪嗜血杆菌体侵入时由巨噬血内部和碱性粒血内部呈现。Tau-Cl已经知道具备抗茵和身体毒功能，但其在身体毒先天不足抗体化学反应中的具体实施功能尚不了解。

2025年1月，陕西社会赵伟团队图片在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱海洋生物为该研究成果提供了蛋清质突显质谱查测贴心服务。

简体中文标题文字：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

学术期刊：Redox Biology

损害指数公式：10.7 （2025.01）

投资者机构：山东大学

科研装修材料：人源beads

拜谱带来了技术设备：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术性路经：

PART.01

钻研没想到

Tau-Cl压制IFN-β呈现 钻研看见，病毒是什么沾染会议主持稿调上皮细胞内Tau-Cl的水平面。Tau-Cl完成带动IRF3的脱色遮盖（Cys222和Cys371），减弱IRF3的磷酸性反应和核转位，为了传导IRF3和IFN-β打火子部位的运用，终于减弱I型干拢素的会产生。 Tau-Cl驱动病毒是什么读取 Tau-Cl这样不仅调控了I型干拢素的所产生，还有助于了艾滋病菌样本在身体和身体之外的抄袭。试验得出结论，Tau-Cl清理的小鼠在艾滋病菌样本病菌性感染后表现形式出更严重的的抗体細胞侵及和比较高的艾滋病菌样本载量。 Tau-Cl分析IRF3腐蚀以抑制性其可溶性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS剖析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl控制IRF3启用

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

本文总结ppt

Tau-Cl推动了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化的，这也是另外一种操控I型干扰信号素转录的重要转录要素。Tau-Cl可控制IRF3的磷酸性反馈和核转位，并恰恰能阻隔IRF3与IFN-β起动子区的根据。所以，小说作者确立Tau-Cl是IRF3能够的抗虫毒先天不足反馈的内源性可控制要素，并依据影响力寄主微区域环境探求了新冠病毒的抗体排放体系。

图2|Tau-Cl在IFN-β有中的帮助示图图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结ppt

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生态学提供了球脂肪酸体现质谱检侧保障。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、泰语翻译后表达组、新陈代谢组学或者两组学联手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参照论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492