原发性宫腔性能键不全（POI）反应3.7%的45岁下面的妇女，其结构特征为宫腔性能键减低和不孕不育症。总之寿胎丸（STW）需用于内排泌可以调节，但其制疗POI的规则尚不明确责任。现阶段POI研究分析首要瞩目宫腔伤害，而宫腔病理学变化规律基本与宫腔的共同用处暂未展现。

近日，四川行业高校陈素红教学人员在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱菌物为该研究提供DIA蛋清组学检测分析服务。

用英语问题：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

中文字幕大标题：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

企业公司的：浙江工业大学

理论研究板材：卵巢组织

拜谱供应技巧：DIA球蛋白组学

工艺的路线：

探析数据

01、寿胎丸成份检验及电脑网络临床药理学数据分析

用质谱剖析寿胎丸成份，总判定到253种氧化物。确定72种OB值>28%的氧化物作STW的亲水性成份，采取互联网药剂学学剖析，经拓扑结构剖析筛分出46个主导理念靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），最主要的在拆迁中遇到抗生素蛋白激酶和凋亡控制（图1A-B）。主导理念靶点为显著丰度于PI3K-AKT、HIF-1等信息径路，得出STW用调节器EGFR/PI3K/AKT径路抑制作用生殖中心器脏生殖细胞凋亡，所以促进POI（图1C-E）。

图1 STW互联网药剂学学研究分析

02.寿胎丸调理新机制深入研究

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA蛋白质组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 蛋白质组学分折

为进一个步骤阐述STW对POI医治的功效的碳原子根基，来进行了碳原子指导概述，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素可以是STW的首要的成分，我们可以采用在碳原子层次上涨节EGFR/PI3K/AKT通道中的人体细胞凋亡蛋清来展现抗POI的功效（图3A-G）。

图3 大分子挂接

以上所述最终结果的提示STW的用处共识机制触及凋亡。实验所凭借TUNEL标上和IHC检查找到，STW能差异性缩减POI小鼠宫颈卵巢和宫颈的凋亡神经细胞数，调整BCL2程度，调低BAX理解（图4A-J）。不仅，STW还更改密码了EGFR/PI3K/AKT信息信号通路，为了消减内生殖中心器脏的凋亡。

图4 STW对卵泡和子宫的内部凋亡的的影响

好的文章总结

本研发体现了，STW实现激话EGFR/PI3K/AKT数据信号信号通路，能够抑制女性孑宫卵巢和女性子孑宫膜肿瘤细胞凋亡，增进卵泡植物生长、女性子孑宫膜容受性和激素类调准（图5）。

图5 STW依据EGFR/PI3K/AKT信号通路限制POI模特小鼠内部组织生殖医学中心各器官上皮细胞凋亡的工作机制

拜谱个人心得体会

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱微生物为该研究提供DIA蛋白酶组学检测分析服务。拜谱生物学可提供完善成熟的血清质组学、突显血清质组学、排泄组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

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对比文献综述

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.